kardiális
A „kardiális remodeling” javasolta N. Sharp a késő 70-es években a múlt század, hogy olvassa el a strukturális és geometriai változások után az akut miokardiális infarktus. Aztán kapott egy tágabb értelmezése.
Ischaemiás átalakítás - dinamikus, reverzibilis szívizom változások vastagsága, mérete és alakja a szív kamrák, a funkciója a bal kamra (a megjelenése diszfunkció).
A bal kamrai hipertrófia - a kezdeti szakaszban a remodelling hipertóniában függ nem annyira a szintjét vérnyomás (hemodinamikai túlterhelés), de az aktivitás reninangiotenzinaldosteronovoy rendszer.
Kialakulásának kockázata a krónikus szívelégtelenség nőtt 15 alkalommal. A bal kamrai hipertrófia alakul koncentrikus típusú (túlmenően szarkomer belül szívizomsejt). A11 serkenti a növekedést az izomrostok, aldoszteron módosítja az extracelluláris mátrix kialakulását diasztolés diszfunkció.
Diasztolés diszfunkció - korai szakaszában bal kamrai remodeling, miokardiális fibrózis marker.
Pihenés - a leginkább energiaigényes folyamat, a bal kamrai hipertrófia, az első, hogy szenved. A legnagyobb hemodinamikai túlterhelés diasztolés diszfunkció érzi bal pitvar. Tágulat bal pitvar okoz mitrális visszaáramlás.
Egy fontos szakasz - az átmenet koncentrikus hipertrófia a balkamra excentrikus. A szisztolés nyomás túlterhelés adunk diasztolés térfogat túlterhelés. bal kamrai tágulat kíséri szisztolés diszfunkció, és ez növeli a 50% -os elhullást. Krónikus szívelégtelenség mozog a befejező szakaszban.
Az angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok hatására visszahúzódik az koncentrikus hypertrophia, csökkentve a bal kamrai falvastagság; normalizálása diasztole. Ez csökkenti a izomrostok és miokardiális fibrózis.
Lépésben excentrikus hipertrófia angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok gátolják a miokardiális elvékonyodása, csökken a miokardiális stressz. Az angiotenzin konvertáló enzim fokozott ejekciós frakció, csökkent bal kamrai térfogat, javítják a helyi kontraktilitás - asynergia csökkentik index.
Akut miokardiális infarktus
Az első 72 órában az akut szívizominfarktus során korán átalakítás - nyújtás és elvékonyodása az infarktus, és szferifikáció dilatáció a bal kamra. Kiterjedt transmurális szívinfarktus fordul elő súlyos tervezési átszervezés meghatározó prognózist. Miután a sérülés és a halál a szívizomsejtek és egy részét a normál és sérült zóna sclerosing folyamatot. Izomsejt hipertrófia, változó relatív pozíciók; zavart arány „bázis / tip”. Az aktivált folyamatok fenntartásához szív teljesítményét, és normalizálja a bal kamra stressz. Megváltoztatása görbületi sugara a bal kamra, amelyen a különböző merevsége falait és intraventrikuláris térfogati eloszlás. Mechanizmus szívteljesítmény fenntartása és normalizálja a bal kamrai fali feszültség reninangiotenzinaldosteronovuyu rájött a rendszeren keresztül, és a miokardiális hipertrófia ép szegmenseket.
A bővítés a szívroham
1978-ban, G. Hutchius és B. Bulkley le a folyamat hirtelen megnő a elvékonyodása és az infarktus anélkül, hogy további myocardialis necrosis. Az első óra után a halál a szívizomsejt duzzanat és gyulladás lokalizált infarktus zónát. További megfigyelt fibroblaszt proliferációval és kollagén cseréje a rész mellett. infarktus zóna elvékonyodása és bővítése. sarcomerhossz hossza nem változik. Ennélfogva, a növekvő mennyisége a bal kamra miatt átrendeződése miofibrillumok nyújtás nélkül. A fal elvékonyodása miatt a csúszó a izomrostok egymáshoz képest eredményeként gyengülése közötti összeköttetések szívizomsejtek a infarktusos terület. EchoCG határoztuk növekedés fermentációs zóna nélkül mozgásképtelenség eltolódás.
Nyúlás valószínűleg amikor transzmurális miokardiális infarktus és végződik krónikus szívelégtelenség, aneurizma és törés a szívizomban. Anterior-csúcsi régió sérülékenyebb, mert több görbült. Lehetséges tágulat nem érintett terület összesen bővítése a bal kamrába.
Infarktus utáni bal kamrai átalakítás
A drámai feszültséget az életképes szívizom Frank törvény - Starling, a növekedés Chrono-inotrop hatást stimulálva adrenerg fenntartja a pumpáló funkciója csökkenti a forgácsoló részének a szívizom. Amikor vereség több mint 20% a bal kamrai izomtömeg kompenzáció nem megfelelő.
A növekedés a bal kamra üregében segít helyreállítani verőtérfogat az alacsonyabb ejekciós frakció. Dilatáció növeli a szívizom stressz, egy ördögi kör. Ahogy kompenzálódó izomsejt hipertrófia: legfeljebb 78% -a az eredeti térfogat.
Hipertrófia lehet koncentrikus növelése nélkül üreg és excentrikus hipertrófia dilatáció visszaállíthatja a feszültséget a bal kamra. Kiterjedt miokardiális infarktus, tágulás nem arányos a növekedés miokardiális tömeges
A citokinek. A citokinek - markerek krónikus szívelégtelenségben
A fejlesztés a krónikus szívelégtelenség kíséri növekedése gyulladáskeltő citokinek (interleukin-1.6) a plazmában, és a szívizomban. Fokozott proinflammatorikus citokinek bekövetkezik anélkül, hogy növelnénk gyulladáscsökkentő citokinek, amely fokozott gyulladást. A citokinek és receptorai a membránok szívizomsejtek megerősíti a központi szerepet a citokinek patogenézisében krónikus szívelégtelenség.
A szint a tumor nekrózis faktor közvetlenül kapcsolódik a funkcionális osztályú krónikus szívelégtelenség. Immunmodulátorok szint növelése anti-gyulladásos mediátorok. Intravénás beadása pentoxifillin, immunglobulin ejekciós frakció növekedését és csökkenését csökkenti opuholey- nekrózis faktor alfa.
Nátrium - uretichesky peptid rendes körülmények között termelt szívizomsejtek pitvarok és szabályozza a víz-só egyensúlyt és csökkenti a vérnyomást. A csökkenés perctérfogat tünetmentes bal kamrai diszfunkció és pangásos szívelégtelenség funkcionális osztályba 1 növeli a szintézis nátrium-ureticheskogo peptid a szívkamrák. Gátolja a keringő szint reninangiotenzinaldosteronovoy rendszer kompenzálja a betegek állapota. A krónikus szívelégtelenség aktiválja reninangiotenzinaldosteronovuyu rendszer. Csökkentett nátrium uretichesky válaszként megnövekedett aktivitása nátrium ureticheskogo peptid. Ez vezet a nátrium és a víz-visszatartás, a szisztémás és a vese-artériák összehúzódásában.
Infarktus utáni bal kamrai aneurizma
A klasszikus megvalósítási postinfarctusos bal kamrai remodelling postinfarctusos bal kamrai aneurizma alakul 8-34% a transzmurális miokardiális infarktus; azzal jellemezve, mozgásképtelenség vagy diszkinézia a bal kamra falában. Változó geometria, térfogat és tömeg a bal kamra. Klinikailag nyilvánul például a krónikus szívelégtelenség betegek 50% és több, kamrai aritmiák, tromboemboembolicheskogo szindróma.
Sebészeti kezelés az revascularisatióját a szívizom és a bal kamra műanyag. Prognosztikusán kedvezőtlen korai aneurizma anterior szívinfarktus.
Kockázati tényezők:Jóslás bal kamrai átalakítás
Röntgennel látszólagos növekedés a bal kamrába, és hátrányosan növeli a halálozás 3-szor, jósolja a krónikus szívelégtelenség kezelésében. ST-szegmens emelkedést csökkenésével vagy hiánya R hullám az EKG nem csak segít diagnosztizálni miokardiális infarktus, hogy meghatározza annak mérete, hanem, hogy vállalja a remodelling a bal kamra. A kompenzációs folyamatok állapottól függ a koszorús véráramot túlélő szívizom elégtelen vérellátása dilatációs több magasabb mortalitást. szűkület korlátozza kompenzációs miokardiális hipertrófia és a megnövekedett terhelést. Tágulata az üregek közvetlenül korrelál a halálos aritmiák.
Az elsődleges megelőzés nem kétséges: ez a legtöbb korai és megfelelő helyreállítása perfúziós a betegek akut koronária szindróma. Megelőzés krónikus szívelégtelenség kezdődik a korai órákban akut miokardiális infarktus. Szükséges, hogy korlátozza a zóna a nekrózis: trombolitikumokkal, nitrátok, béta-blokkolók, trombocitaromboló szerek. sebészeti revaszkularizációs