tüdőembólia

Elzárása a törzs a pulmonális artéria vagy annak ágai különböző kaliberű trombus, kezdetben képződött a vénákban a szisztémás keringésbe, akár a jobb oldali kamrába a szív és hozta a véráramba a tüdő a vér áramlását.
Tüdőembólia (PE) - a harmadik leggyakoribb típusa patológiák a kardiovaszkuláris rendszer után ischaemiás szívbetegség és a stroke.

Etiológia.

A esetek túlnyomó többségében (80-90%) oka PATE jelentése vénás trombózis (phlebothrombosis) a vena cava inferior (a legtöbb embologenic mély vénák a medence és a csípő). Ritkán - trombózis a medencében a vena cava superior és a szív üregek.
Bár PE betegeknél előfordulhat nélkül hajlamosító kockázati tényezők azonban általában meghatároz egy vagy több ilyen tényező.
A legjelentősebb tényező (esélyhányados nagyobb, mint 10)
- Törés a combnyak vagy a végtagok
- Az ortopéd csípő és térdízület
- A leggyakoribb művelet
- több sérülések
- gerincvelő sérülés
- Thrombophilia - az a tendencia, hogy alkotnak vérrögök az artériákban és vénákban.

Sharp. Hirtelen fellépő mellkasi fájdalom, légszomj, a vérnyomásesés, jelei akut pulmonális szívbetegség az EKG.
Szubakut. Progresszív légző- és jobb kamrai elégtelenség jelei a szívroham, tüdőgyulladás, hemoptysis.
Relapszusba. Ismétlődő epizódok légszomj, ájulás motiválatlan, összeesik, jelei tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, láz, megjelenése vagy progressziója szívelégtelenség tüneteinek szubakut cor pulmonale.

Klinika és diagnosztika.

Helyes és időszerű tüdőembólia diagnózisa nagyrészt a gátja a jellegzetes tünetek a betegség. Ezért, hogy a diagnózis során figyelembe kell venni a teljes spektrumot a klinikai, műszeres és laboratóriumi adatokat. A rendkívüli fontosságú a tüdőembólia diagnózisa tartozik a hármas tünetek jelenléte, amely meghatározza a helyes diagnózis nagymértékben. Ez a nehézlégzés (általában megmagyarázhatatlan), tachycardia (önmagában) és phlebothrombosis.
1. Légszomj nyugalmi állapotban - egy klasszikus jele, hogy mindig legyen éber a feltételek kialakításával a tüdőembólia diagnózisa. A nehézlégzés általában csendes, anélkül, hogy hangos zihálás távolság (hörgőelzáródás), vagy bugyogó (bal kamrai elégtelenség), nincs száraz vagy nedves hörgést meg hallgatózás a tüdő, anélkül, hogy részt kisegítő légzőizmait. Kiderült, egyedül gyakoriságának meghatározásakor légzőmozgások!
2. Pain. Fájdalom rendkívül változatos és átfolyó 4 megvalósításokban gyakran - anginoznopodobny (klinika akut miokardiális infarktus), pulmonáris ylevralny (klinikán akut tüdőgyulladás), hasi (klinika akut zhivo'Ga) és összekeverjük.
3. tachycardia nyugalomban - egyszerű és ugyanakkor egy nagyon fontos tünete a tüdőembólia. És egy kompenzációs reflex jellege (ami nyomásnövekedés a pulmonális krovoobraschekiya megzavarta a vér oxigénellátását, karbogsigemoglobina koncentráció emelkedik a vérben, ami tachycardia és tachypnoe).
4. A mélyvénás trombózis (MVT) a vena cava inferior - az egyik fő szindrómák utaló TELA. Mintegy 50% -ánál a DVT beolvasásakor a tüdő felfedi tünetmentes PE.
Klinikai diagnózis MVT egyszerű és megbízható a lokalizáció phlebothrombosis területén a lábszár és a comb (90% fejlődésének frekvencia) és rendkívül nehéz trombózis medence és a comb a mélyvénás trombózis (10%). Az első esetben a kívánt keresési comb és dobverő aszimmetria gondos és dinamikus mérésére kerülete (kötelező minimális standard 8 cm-rel és 2 cm-rel a térdízület). Ez azért fontos, mert ha nem phlebothrombosis
gyulladás jeleit (ami különösen jellemző thrombophlebitis), és a betegek nem panaszkodnak a fájdalom, bőrpír és hipertermia
A bőr az érintett területen.
Diagnostics teszi láthatóvá vénás trombózis. Ehhez használja ultrahang diagnosztika és a kontrasztot venográfia, s csak a legújabb kutatások egy nagy felbontású.
5. akut pulmonális szív következtében alakul egy meredeken emelkedő nyomás a tüdőartéria trombózis eredményeként ágai, és ennek következtében az akut túlterhelés a jobb szívfél. Jellegzetes jelei cianózis és szívelégtelenség (hullámosság nyaki vénák, májnagyobbodás, kiemelő 2-edik hang a tüdőartéria szisztolés zörej felett vetülete a tricuspidalis és a tüdőartéria).
EKG - lehetővé teszi, hogy erősítse meg a hangszeres túlterhelés a jobb szívfél. Következésképpen fontos a tüdőembólia diagnózisa, különösen
ha az EKG többször elvégezzük, az idő múlásával. Tipikus „klasszikus» S1-Q3-T3-szindróma, bal tengely eltérés, a blokád a jobb szárblokk, P-pulmonale. Továbbá, az EKG rögzített sinus tachycardia, negatív T-hullámok a jobb mellkasi vezetékeket (V1-V2), S-típusú elektrokardiogram (jelenléte mély fogak S a bal mellkason vezetékeket (V5-V6).
6. tüdőinfarktus az eredménye trombózis az arteria pulmonalis ágak.
7. Az echokardiográfia - meghatározni a kontraktilis képességét a szívizom és a súlyossága a magas vérnyomás, pulmonális keringés, és megszünteti szívbetegségek és myocardiális patológia.
7. angiográfia - referencia-módszert, hogy meghatározza egy töltési hibája a lumen a hajó, „amputáció” a hajó.
8 .D-dimer plazma - a termék lebomlásának keresztkötött fibrin.

Trombolitikus terápiát.
Javallatok trombolitikus terápia tüdőembólia
1. Cardiogen sokk;
2. Növekvő akut jobb kamrai szívelégtelenség;
3. kiújulása tromboembólia.
A jelenlegi adatok szerint időszakra célszerűségi thrombolysis PE jelentősen bővült, és 10 napon belül a klinikai tünetek kifejlődését (persze, mint a thrombolysis előtt kerül sor, annál jobb). A kardiogén sokk (tromboembólia a nagyobb artériás törzs) A sztreptokinázt dózisban a 1500 NE LLC / csepp 2 órán át.
Ha a stabil hemodinamika sztreptokináz intravénásán adagoljuk 250 NE Ltd. 30 percig, hogy semlegesítse a természetes fibrinolitikus inhibitorok és antitestek Streptococcus (telítő adag). Továbbá, a drogot beadtuk, egy adagban 100 000 egység per óra 12-24 óráig.
Jelenleg egy új ég fibrinolyticus gyógyszer klinikai gyakorlatban - a szöveti plazminogén aktivátor alteplase (Actilyse). Kevesebb mellékhatással (összehasonlítva a sztreptokináz) regisztrálva ebben a készítményben fibrinolitikus hatás még kifejezettebb. A beadás módjai a PE - 100 mg (10 mg / Jet 2 percig, majd 90 mg / csepp, 2 órán át).
Közvetlen kezelés véralvadásgátlók. Heparin - 5 000-10 000 egység / bolus, majd 2-Sx-napos folyamatos infúzió (használhatók infusomats) mintegy 1000 egység heparint óránként. Az arány a heparin úgy választjuk meg, hogy növelje az aktivált parciális tromboplasztin idő
(APTT) 1,5-2-szer, mint az eredeti. A fő feltétele a sikeres anti tikoagulyantnoy terápia - azonnali elérését alvadásgátló kezelésben.
A jelenleg előnyös, hogy használja az alacsony molekulatömegű májvédő szélességű annak a ténynek köszönhető, hogy egy összehasonlítható klinikai hatékonyságot a hagyományos
frakcionált heparin van egy egyszerűbb beadás módjától (naponta 1-2 alkalommal). Nem igényel gondos laboratóriumi kontroll (PTT és vérlemezkék) szükséges a kezelés nem frakcionált heparin. Erre a célra, Magyarországon használt enoxaparinnal (Clexane) 1 mg / kg 12 óránként 5-7 napig. A kezelés időtartama antikoagulánsokkal 7-10 egymást követő napon, mivel nagyjából a fenti értelemben lízis embólia. Bevezetése előtt alteplase infúziós heparin abba kell hagyni! 4-5 nappal a tervezett visszavonását heparin antikoaguláns adjuk warfarin közvetett cselekvés. Ez a gyógyszer stabil hatását a véralvadásra van alkalmazva 1 alkalommal naponta. A hatásmechanizmus az antikoagulánsok szintézisének gátlása a hepatikus K-vitamin-függő koagulációs faktorok - II, VII, IX, X, és a természetes antikoagulánsok - protein C és S és a Z Még ha a kockázatokat a trombózis mély vénák és a tüdőembólia szüntetni vétel véralvadásgátlók továbbra 3-6 hónapig. Ha a trombózis kockázati tényezők is fennállnak, akkor ez a terápia célja, hogy megakadályozzák a visszatérő tromboembóliás végezzen életet. warfarin kiválasztott dózis a kórházban ellenőrzése alatt az INR (nemzetközi normalizált arány), hogy változtatható tartományban 2 és 3 egység.