Respiratory Distress Syndrome - okai, tünetei, diagnózisa és kezelése
Légzési distressz szindróma
Felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS) - egy nagyon súlyos megnyilvánulása légzési elégtelenség kíséretében fejlesztése tüdőödéma noncardiogenic. rendellenességek külső légzés és hipoxia. Annak ellenére, hogy a különböző tényezők vezetnek RDVS, ez alapján kár, hogy a tüdő szerkezete, ami a hiba az oxigén szállításáért a tüdőben. Egyéb nevei légzési distressz szindróma „sokk”, „nedves”, „traumatikus” könnyű.
Az éles csökkenése az oxigénellátást és a szellőztetés a szervezet okoz a oxigénhiány a szív és az agy, valamint a fejlesztés életveszélyes körülmények között. Abban az esetben, ARDS halálozási későn, vagy nem megfelelően nyújtott támogatás 60-70%.
Az okok és kialakulásának mechanizmusa ARDS
Az a mechanizmus, ami elindítja a fejlesztési felnőttkori légzési distressz szindróma, szolgálja embolizáció kis hajók pulmonális véráram microbunches részecskék a sérült szövet, zsírcseppecskéket a háttérben képződött a szövetekben toxikus biológiailag aktív anyagok -. A kininek, prosztaglandinok, stb microembolization pulmonális vaszkuláris eredményeként fejlődik ki a közvetlen vagy közvetett hatások kapilláris-alveolaris membrán pulmonalis acini különféle károsító tényezők.
Közvetlen káros hatása biztosítja aspirációs vér, hányás és a víz, inhalációs füst és mérgező anyagok, tüdő zúzódások, törés élek. törés membrán narkotikumok túladagolás. Közvetett, közvetett kárt az alveoláris kapilláris membrán okoz aktiváció és aggregáció vérsejtek bakteriális és vírusos tüdőgyulladás. szepszis, égési sebek. kombinált sérülések és traumás sokk. kísért hatalmas vérveszteség. hasnyálmirigy-gyulladás. autoimmun folyamatok, elektromos baleset, eclampsia és t. d.
Permeabilitásának növelésére a membrán fehérje és az intersticiális folyadék okoz ödéma és alveoláris szövetek, csökkentve nyújthatóság és gázcsere funkciója a tüdő. Ezek a folyamatok kialakulásához vezethet a hipoxémiához, hypercapniás és akut légzési elégtelenség. Légzési distressz szindróma kialakulhat több órán vagy napon a expozíciós idő a káros tényező. Alatt ARDS kiosztani három patológiás fázis:
- Az akut fázisa ARDS (2-5 nap) - intersticiális és alveoláris ödémát a tüdő, a tüdő alveoláris epitélium és a kapilláris, mikroatelektazov fejlődését. Abban az esetben, kedvező során légzési distressz szindróma néhány napon belül az élesség jelenségek alábbhagy, transzudátum oldódik; Ellenkező esetben, egy átmenet egy szubakut vagy krónikus lefolyású.
- Szubakut fázisában ARDS - a kifejlődött intersticiális és bronchoalveoláris gyulladás.
- A krónikus fázisban ARDS - megfelel a fejlődését rostos fogmedergyulladást. Egy megvastagodása és laposabbá alveoláris kapilláris membrán, proliferációját kötőszövet bennük, és a kialakulása mikrotrombozov zapustevanie vaszkuláris ágyban. Krónikus fázis kimenetelű légzési distressz szindróma fejlesztése pulmonális magas vérnyomás és a krónikus légzési elégtelenség. Kifejezve alveoláris fibrózis előfordulhat után csak 2-3 hét.
Tünetei légzési distressz szindróma
A fejlesztés a felnőttkori légzési distressz szindróma jellemzője az egymást követő szakaszok, amelyek tükrözik a patológiás változások a tüdőben és a tipikus minta jelentős mértékben növekvő légzési distressz.
I (lépésről kár) - az első 6 óra után az expozíciót a stressz faktor. Panaszok általában nem állnak rendelkezésre, klinikai és radiológiai változásokat nem észleltünk.
III (lépés légzési elégtelenség) - után 12-24 órával az expozíció után a stressz faktor. Bugyogott a levegőt a kiadás habos rózsaszín köpet, növekvő hipoxémiához és hypercapniára, felszínes légzés, fokozott központi vénás és artériás nyomást. Az egész felületén a tüdő auscultated nedves, zihálás több más kaliberű. A X-ray meghatározni az egyesülés fokális árnyékok. Ebben a lépésben, a kialakulását hialin membránok, töltő alveoláris fibrin váladék, pusztuló vérsejtek, kapilláris endoteliális lézió vérzéssel és képződése mikroatelektazov.
IV (végstádiumú) - metabolikus acidózis, hypoxia és hypercapnia nem távolított rendkívül nagy mennyiségű és intenzív lélegeztető. Téves pozitív X-ray dinamika (megjelenése gócok radiofényesség) által okozott a kötőszövet növekedését helyettesítő tüdő parenchyma. Ebben a terminál időszakában légzési distressz szindróma kifejlesztett többszörös szervi elégtelenség, jellemzői:
- alacsony vérnyomás. Súlyos tachycardia, pitvarfibrilláció. kamrai tachycardia;
- hiperbilirubinémia, giperfermentemii, hipoalbuminémia, hypocholesterolemia;
- DIC, leukopénia, trombocitopénia;
- növelik a karbamid és kreatinin. oliguria;
- gasztrointesztinális és tüdővérzés;
- elnyomás tudat, kóma.
Szövődmények Respiratory Distress Syndrome
A nyomáscsökkenés a légzési distressz szindróma lehetséges szövődményeit tüdő barotraumát, bakteriális tüdőgyulladás. fejlesztése DIC, bal kamrai szívelégtelenség. Megnyilvánulásai barotraumát, fejlődő eredményeként tüdőventilációs készülékek, amelyek szubkután emphysema. légmell. pneumomediastinum. Fokozott kockázata barotraumas betegeknél légzőszervi distressz-szindróma által okozott túlfeszítése az alveolusok a csökkenés a tüdőszövetben rugalmasságát.
Akut bal kamrai elégtelenség (vagy kardiogén tüdőödéma) ARDS okozta zsúfoltság a tüdő keringési. DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) fordul elő szepszis. hasnyálmirigy nekrózis és más károsító tényezők és kifejezett többszervi elváltozások különböző rendszerek.
Diagnózis a légzési distressz szindróma
Légzési distressz szindróma egy kritikus állapotban van, és szükség sürgősségi beteg értékelést. Korai objektív megnyilvánulásai ARDS egyre légszomj, szapora szívverés és cyanosis. Hallgatózási minta fény ennek megfelelően változik állapotok légzőszervi distressz-szindróma: a kemény „amforicheskogo” légzés buborékoló hörgést és tünet „néma” ( „csendes”) fény a terminális fázisban.
Egy jellemző indikátor vérgáz PaO2 ARDS kisebb, mint 50 Hgmm. Art. (Hypoxaemia), annak ellenére, hogy a folyamatban lévő oxigén terápia (ha több FiO2> 60%.), A növekedés a hypercapniás. Betegek ARDS súlyos légzési elégtelenség és hypoxia megmarad még nagy koncentrációban belélegzett oxigén keverék.
A biokémiai mutatók vénás vért jellemzi hypalbuminaemia, fokozott véralvadási faktorok, növekedés transzaminázok és a bilirubin. Amikor radiographing tüdő periférián feltárta diffúz több árnyékok (tünet „hóvihar”), csökkentik a pulmonális szövetek átláthatóság, mellhártyaizzadmány általában hiányzik.
Légzőszervi funkció csökkenését mutatják a légzési térfogat és a statikus feszültséget a tüdőszövet kisebb, mint 5 ml / mm vízben. Art. Mérése nyomás a tüdőartéria Swan-Ganz katétert bemutatva annak „beékelődés” kevesebb, mint 15 Hgmm Légzési distressz szindróma meg kell különböztetni a kardiogén tüdőödéma, tüdőgyulladás, tüdőembólia.
Légúti distress szindróma
Légúti distressz szindróma végezzük körülményei között az intenzív osztályon. Események enyhítésére ARDS tartalmazza:
- kiküszöböli a káros stressz faktor;
- korrekciója hipoxémia és akut légzési elégtelenség;
- kezelésére többszörös szervi rendellenességek.
Az első szakaszban a légúti distress szindróma kiszűrésre kerülnek közvetlen károsodik a tüdő tényezők van rendelve egy masszív antibiotikus kezelés a bakteriális tüdőgyulladás, szepszis, elvégeztetni a megfelelő égési sérülések kezelése és sérülések. Hogy megszüntesse hipoxia tartott mód kiválasztása megfelelő oxigént a dinamikus szabályozása vérgázok (PO2 fenntartása nem kevesebb, mint 60 Hgmm). Oxigénellátás végezhető egy maszkon keresztül vagy nazális kanülök, a nem hatékony oxigénezés látható ventilátor (BH 30 perc).
Hogy megakadályozzák a fejlődését DIC kijelölt acetilszalicilsav, dipiridamol és reopoligljukin. heparin. Annak ellenére, hogy a közbeiktatott és az alveoláris ödéma, infúziós terápia végezzük, hogy javítsa a táplálkozási szervei normalizálódása diuretikus és fenntartani a vérnyomás szintjét. A kezelés hatékonyságát a légzési distressz szindróma függ időszerűsége: a sikeres csak a korai szakaszában ezen állapot kialakulása előtt a maradandó sérüléseket a tüdőszövet.
Prediction és megelőzésére légzőszervi distress szindróma
Mortalitás lépésében III a respirációs distressz-szindróma körülbelül 80%, a végső stádiumban megfelelő több szervi elégtelenség, általában az összes beteg hal. A kedvező eredmény után kopog ARDS tüdő funkció szinte teljesen felépült, de ehhez hosszú távú fenntartó kezelés inkább.
Különleges megelőző intézkedések nincsenek légzési distressz szindróma. Meg kell ellen káros hatásai a stressz, ami a fejlődését ARDS.