miokardiális infarktus

Szívinfarktus. Halálokok a szívinfarktus

Közvetlenül azután, akut szívkoszorúér-elzáródásos az erekben a véráram. alatt elhelyezett ülés elzáródás megszűnik, kivéve egy kis áram biztosíték véredény határt. Infarktus terület, ahol a véráramlás hiányzik, vagy olyan kicsi, hogy nem támogatja a sejtek életképességét válik infarktusos zónát. Minden a kóros folyamatot nevezik miokardiális infarktus.

Röviddel a rajt után a szívinfarktus bizonyos vér elkezd behatolni az érintett területen kollaterális erek. Ez párosul a növekvő bővítése és túlfolyó helyi hajók vezet stagnálás a vér az infarktus zóna. Azonban izomrostok használja oxigént utolsó adag, és a vér hemoglobin az infarktus zónában teljesen helyreáll. Ebben a tekintetben, infarktusos terület jellegzetes kék-barna túlterhelt erek, a vér áramlását, ami megállította. A későbbi szakaszokban, megnövekedett permeabilitása a vascularis falak, a folyadék kimenet, és válnak ödémás szövetben. Izom szálakat is kezdenek duzzadni, amely kapcsolatban van károsodott celluláris metabolizmus. Néhány órával azután, hogy hagyjanak fel a vérellátás szívizomsejtek meghalni.

Szív izom igényel mintegy 1,3 ml oxigén per 100 g szövet per perc csak fenntartani életképességét. Összehasonlítása ezt az értéket egy szokásos kínálat a bal kamra nyugalmi, amely 8 ml oxigén per 100 g izomszövet percenként. Következésképpen, ha megtartotta 15-30% -a a normál szint a koronária áramlás, jellemző a nyugalmi állapotban, nincs sejt nekrózis.

Subendocardialis infarktus. A belső, szubendokardiális réteg miokardiális infarktus fejlődik sokkal gyakrabban, mint a külső, epikardiális rétegek. Ez lehet azzal a ténnyel magyarázható, hogy a szubendokardiális izomrostok kedvezőtlen feltételeket perfúzió, mert a véredény belső réteg szívizom vannak kitéve intrakardiális nyomást. Ez akkor fordul elő kompressziós (vagy kompresszió) a hajó, különösen a kamrai szisztolé alatt. Ebben az összefüggésben, ha a szívkoszorúér-keringési zavarok első subendocardialis sérült részeit a szívizom, majd a kóros folyamat kiterjed a külső, epikardiális oldalakon.

Halálokok akut szívkoszorúér-elzáródásos

A fő halálokok akut miokardiális infarktus: (1) csökken a perctérfogat; (2) a vér stasis hajók a pulmonális keringés és a halál okozta tüdőödéma, (3) a fibrilláció a szív; (4) szívrohamot (sokkal kevésbé gyakori).

A csökkenés a perctérfogat. A szisztolés feszültség és kardiogén sokk. Ha része a szívizom rostok nem csökken, és a többi - csökken, de túl gyenge pumpáló funkciója kóros kamrai széthányódnak. Az erőssége a szívfrekvencia szívizom gyakran csökkent még nagyobb mértékben, mint az várható volt. Ennek az az oka az úgynevezett jelenség szisztolés feszültséget. Az ábra azt mutatja, hogy míg az egészséges részei a szívizom szerződés, isheminizirovannye részeit, amelyekben a izomrostok nem mentek keresztül nekrózis és funkciója, csökkentése helyett a karima kifelé alatt nagy kamrán belüli nyomás. Emiatt csökken a kamrai hatástalanná válik.

Amikor a kontraktilis képességét a szív csökken, és ez nem képes elegendő vért pumpálni a perifériás artériákban, fejlődő szívelégtelenség és perifériás szöveti nekrózis ami az úgynevezett perifériális ischaemia. Ez az állapot a koszorúér sokk, kardiogén sokk, szív- sokk, vagy kudarc a perctérfogat. Ezt részletesen tárgyalja a következő fejezetben. Kardiogén sokk általában akkor fordul elő, ha több mint 40% -át a tömeg a bal kamra ment szívroham, 85% -ánál halálhoz vezet.

Stagnálás vér a vénás rendszerben. Ha a szivattyú a szív működését csökken, van egy stagnálás a vér a pitvarok és a hajók a kis vagy nagy forgalomban. Ez növekedéséhez vezet a kapilláris nyomás, különösen a hajszálerek a tüdőben.

Az első néhány óra után a szívinfarktus, a stagnálás a vér a vénákban nem hoz létre további nehézségeket a vérkeringés is. Tünetei a vénás pangást jelennek meg néhány nappal több okból is. A meredek csökkenés a perctérfogat csökkenéséhez vezet a vese véráramlás. Ezután csökken a vese fokozott vizeletkiválasztás. Növekszik a teljes keringő vértérfogat és tünetei vénás pangás. Ebben az összefüggésben, sok betegnél, amelyből az első napokban, úgy tűnik, hogy nincs veszélyben, hirtelen fejlődött tüdőödéma. Néhány órával azután, a kialakuló pulmonális tünetek sok beteg meghal.