Légzési distressz szindróma felnőtteknél -
felnőttkori légzőszervi distressz szindróma (shock tüdő szinonima)
nemspecifikus tüdőkárosodás miatt előfordul, hogy az elsődleges zavara a mikrokeringést a hajók a tüdő amely károsítaná az alveoláris falak, növeli alveoláris kapilláris permeabilitás és a tüdő parenchyma gyulladása. Fejleszti átesett betegeknél súlyos traumás sokk masszív vérveszteség vagy terminális állapotban. által okozott fertőző és toxikus sokk, áramütés, eclampsia, tromboembólia vagy magzatvízben embólia szülés során, és a mérgezés exogén al. egyre után átmeneti javulást a kezelés során. Kísért a károsodott gázcsere a tüdőben, hipoxémiához és akut légzési elégtelenség.
A légzőszervi distressz-szindróma felnőtteknél jellemzi a fokozatos fejlődés (átmeneti) patológiás változások a tüdőben egy tipikus klinikai képet progresszív akut légzési elégtelenség (légzési elégtelenség). I. lépésben ott nehézlégzés. szapora légzés, szapora szívverés. Megállapítja, nyugtalan viselkedése a beteg. Hiperventilláció és még oxigénterápia nem szünteti cyanosis, és nem növekedhet az oxigéntartalom a vérben. A köhögés, köpet tartalmazó vér vénákban. A tüdő hallgatta krepitiruyuschie zihálás. és X-ray vizsgálat feltárta jeleit diffúz intersticiális ödéma.
A Stage II, amely fejleszti 2-3 napon belül. a beteg állapota rosszabbodik, akkor lehet, hogy a pszichózis. hasonlító delirium tremens. Hallgatózás válik a légzés nehéz amforicheskim árnyékban. Mellkas röntgen által meghatározott több fokális árnyékok és jelei tüdőödéma, de semmilyen klinikai tünet.
A lépés: jellemző fokozatos romlása a beteg. A légzés felszínes. Növelésével hypoxaemiával csatlakozik nehezen lehet megállítani hypercapniás. Megnövekedett központi vénás nyomás. BP csökken. A X-ray fokális árnyékok egyesíteni megőrizve érintetlenül a nagy hörgőket. Ez ebben a szakaszban, az alveoláris falak kezdenek kialakulni hialinmembrán kölcsönhatása által behatol a lumen a alveolusok plazma fibrinogén ablációja felületaktív, az alveolusok megtöltött váladék, fibrin, széteső űrlap elemek a vér. Kapilláris endothelium is érinti, amely képződése kíséri mikroatelektazov és vérzést.
A IV fokozatban betegeknél a feltétellel válik rendkívül súlyos. Kimondva hypoxaemiával és hypercapniára, nem csak nem szünteti meg az inhalációs oxigén, hanem a gépi lélegeztetés. A X-ray átláthatóságát fény még csökken, bár a gyökerek differenciált. Progression nem specifikus ártalmas változásokat a tüdőszövetben kíséri a fejlesztés a gyulladásos folyamat, a végső lépését, amely az éles tömítést (hepatization) tüdő; A boncolás halott a színpad fény emlékeztető konzisztenciát a májban.
V. lépés - terminál. Rendkívül nagy mennyiségű gépi lélegeztetés nem szünteti meg, vagy hipoxémiához vagy hypercapniás. Megtévesztő képet a pozitív radiológiai javulás (a megjelenése fokális megvilágítás és tyazhistyh árnyékok a tüdőben) társított elszaporodását kötőszövet csere parenchyma.
A kezelés egy összetett probléma, amelynek megoldása gondos laboratóriumi ellenőrzés elsősorban vérgáz dinamika és paramétereit véralvadásban. A kezelést kell végezni csak az intenzív osztályon. Különösen fontos a megelőzés. amely a lehető legkorábbi megálló vérzés; megszüntetése sokkhatások, alacsony vérnyomás, hipovolémiához; Megelőzése posztoperatív hipoxia és a korai posztoperatív időszakban meghosszabbítható szellőztetés, korai normalizálása perifériás vér (közepette megfelelő fájdalomcsillapító és időben Replenish vértérfogat, és alkalmazása alfalitikus ganglioblokiruyuschih készítmények glyukozonovokainovoy vmese). A megelőzésére pulmonális vaszkuláris endoteliális megsemmisítése és eltávolítása, javítja a vér reológiai szakaszokban az I. és a II-szindróma célszerű a célra az acetilszalicilsav (aszpirin), és curantyl reopoliglyukina intravénásán, általában 2-szer naponta; értágítók (glyukozonovokainovoy keveréket trentala, pentamin); heparinkötő a kezelés első napján 4-6-szor naponta; nincs hatása a fentebb felsorolt terápiás és progressziója artériás hipoxémiás - használata fibrinolítikus (streptazy, urokináz, fibrinolizin). A növekvő, az akut légzési elégtelenség jelenségek nem foglalkozott a kábítószer-inhalációs terápia és nedvesített oxigén III, és néha lépés alatt a II látható tartja szindróma szellőztetés pozitív kilégzési nyomás. Abban az esetben, nehézségi szinkronizálására spontán légzés a beteg a hardver célszerű kombinálni a nagyfrekvenciás és a hagyományos gépi lélegeztetés (lásd. Mesterséges tüdőventilációs (mechanikai szellőztetés)).
A kezelés sikere határozza meg időszerűsége: ez csak abban a korai szakaszában az eljárás során korábban a markáns változásokat a tüdőszövet. Mortalitás szindróma lépésben IV eléri a 80%, és az V. lépés, az összes betegek általában meghalnak.
Hivatkozásban.: Zilber AP Klinikai Physiology Aneszteziológiai és Intenzív Care, M. 1984 Kassil VL Gépi lélegeztetés az intenzív osztályon, ahol. 17, M. 1987 Negovsky VA Gurvich AM és Zolotokrylin PS Postresuscitatios betegség. M. 1987 Ryabov GA A hipoxia kritikus állapot, p. 143. M. 1988.