A patológia mikrocirkuláció
Meghatározása mikrocirkulációs véráramlás
Mikrocirkuláció véráramlás irányul, hogy a fenntartó a szükséges szintű anyagcsere szervek és a szövetek szerint a saját igényeinek és elvárásainak a szervezet egészére.
Mikrokeringés véráramba magában mikrokeringés vér és a mikrocirkuláció limfonosnoe pályán.
Véráramba áll artériák, hajszálerek, venulák és vénás arteriovenosus anastomosis. Ez hajtjuk hatására oxigén és a tápanyagok, hogy a szövetek és sejtek, beleértve a szén-dioxid eltávolítása és a salak tartjuk optimális szintű nyomás a perifériás erek és szövetek. Limfonosnoe csatorna képviseli a kezdeti felosztása a nyirokrendszer, ahol a kialakulását a lipidek, és előre be a nyirokkapillárisok.
nyirok formáció folyamat az átmenet a folyadék és olyan oldott anyagokat falán keresztül kapilláris véredények az extracelluláris térbe, szétterítő szerek a perivaszkuláris kötőszövet, reszorpciója a szűrletet kapilláris vérből fehérjék reszorpció és a felesleges folyadék a útvonal és a limfonosnye t. d.
Mikrokeringési rendellenességek vannak osztva:
b) kapcsolatos rendellenességek változások a hajók maguk;
Intravaszkuláris rendellenességek - rendellenességek a vér reológiai jellemzői a véralvadás megsértették mikrotrombov és az oktatás, valamint a károsodott vérátáramlás változása miatt a véráramlás sebességét.
Normális esetben, a vér van egy karakter vérsejt szuszpenzió folyadék része ez határozza meg a negatív töltés a vörös vérsejtek és vérlemezkék, az arány a plazma protein frakciók és áramlási sebesség. A csökkenés a negatív töltés vezet csökken vörösvértest szuszpenzió stabilitása a vér és az aggregációs eritrociták és más vérsejtek. Csökkent véráramlás súlyosbítja ezt a folyamatot.
Iszap-szindróma - összetapadását formai elemeit a vér, és növeli a vér viszkozitását, ami megnehezíti a perfúziós keresztül az erek. Előfordul betegségek növekedése kísérte a vér fibrinogén és a globulinok és csökkent mennyiségű albumint (cukorbetegség, myeloma multiplex, ischaemiás szívbetegség), abban az esetben a hipotermia, minden sokk típusú, összetörni szövetben, égések és fagyási, mérgezés esetén arzénnal, éter, benzol, és t. d. a embólia, és így tovább.
Iszap reverzibilis és irreverzibilis, természetétől függően a hatása.
Pathogenesis szindróma iszap: a folyamat az aggregátumok képződését a vérsejtek specifikus szekvenciával. Az első perccel a sérülés után a kapillárisok és vékony erek aggregátumok képződnek a vérlemezkék és a kilomikronok - nagy lipid részecskék bejutását a vérbe nyirok belek. Azok szorosan a falra rögzítve mikroerek termelni „fehér” véralvadék, vagy hajtják más részeire az érrendszer az új otthonok a trombózis. Az első óra után sérülés eredményeként véráramlás csökkenése sebesség venulákban és arteriolák képződnek eritrocita aggregátumok.
A következmények aggregációs vörösvérsejtek vezet zavar a mikrokeringést, majd az anyagcsere felborulása funkció szervek és rendszerek.
a) részleges eltömődése mikroerek miatt előfordul, hogy ülepítéssel eritrocita aggregátumok a héjon belül nagyobb tömegű, mint a tömeg az egyes eritrociták;
b) teljes mezőeltömődés egység mikroerek E vérlemezkék és vörösvértestek. Veszélyes megsértése, t. Hogy. A rengeteg kis méretű aggregátumok tömíti az erek egy nagyobb hosszuk képesek áthatolni a hajók a tüdő keringés a bal oldala a szív, majd az agyi erek parenchymás szervek, így azok embólia.
c) egy éles lassulása a véráramlás, a plazma elválasztása a vörösvérsejtek, stasis.
Mechanizmusa anyag révén az érfal
Anyagcserezavar a vaszkuláris permeabilitás (kapillárisok és vékony erek). Morfológiai alapjai permeabilitás a kapilláris erek és venulák jelentése endothelium és alapmembrán.
Mechanizmusa anyag révén az érfal lehet aktív és passzív.
Passzív szállítási mód végzik megfelelően a koncentráció és elektrokémiai gradiens. Ott a víz és átadása anyagok, amelyek szabadon behatolnak a csere hajók. Változások a permeabilitás lényegében nem büntetett azok átmeneti sebessége.
Aktív szállítási anyagok végezzük ellen egy koncentráció-gradienssel, és elvégzéséhez egy bizonyos mennyiségű energia szükséges. Van átvinni fehérjék és más makromolekulák.
Passzív mechanizmus két csoportba sorolhatjuk: diffúzió és ultraszűrő. A diffúzió sebessége függ az anyag természetétől, a A falak vízáteresztő képessége kapilláris erek és szövetek, a funkcionális, hajók, és a javulás mértéke a vér áramlási sebesség bennük.
Fiziológiás körülmények között, transzkapilláris árfolyamváltozás végezzük elsősorban változtatásával az áramlási sebességgel, törés nélkül a bazális membrán szerkezetek. A patológia megsértésének vaszkuláris permeabilitás.
Fokozott vaszkuláris permeabilitás jellemzi növekedése a rések között az endoteliális sejtekben, mivel a csökkentés és a megnövekedett vezikuláris transzport. Van amplifikált falán keresztül átmenet krupnomolekulyarnyh részecske cseréjét hajók membranogenny ödéma alakul ki.
Mechanizmusok növekvő vaszkuláris permeabilitás trauma, égések, gyulladások és allergiák:
- felhalmozódása lokális metabolitok;
- képződését a biológiailag aktív anyagok;
- aktív globulinok a vérplazmában, kationos fehérjék, hisztonok neutrofil granulociták.
Amikor a sokk különböző eredetű lehet, és generalizált megsértése vaszkuláris permeabilitás.